Durante un número indeterminado de años, antes de 1955, en la región del noroeste de la provincia de Buenos Aires se presentaba, en la época de la cosecha del maíz, una enfermedad entre los agricultores dedicados a esa tarea, que por un insuficiente estudio clínico y basándose en cierta semejanza superficial, se diagnosticaba erróneamente como leptospirosis.
En ese año, Arribalzaga efectuó el primer estudio clínico serio del cuadro y emitió la hipótesis de que no se trataba de leptospirosis sino de una nueva enfermedad, hasta entonces ignorada.
Foto: INTA
En 1958, por causas desconocidas, los casos de fiebre hemorrágica, que ya comenzaba a denominarse “Mal de los Rastrojos” o “Enfermedad de Junín” por ser esta la ciudad epicentro de la epidemia, aumentaron muy bruscamente y se constituyeron varias comisiones científicas de estudio, que rápidamente llegaron a establecer la etiología viral del cuadro, obteniendo el primer aislamiento del virus Antonio S. Parodi, a partir de sangre de enfermos, por inoculación intracerebral de ratones lactantes.
Como el cuadro clínico es muy similar al de otras entidades clínicas denominadas fiebres hemorrágicas, se oficializó después esta designación para la enfermedad, conservándose provisoriamente el nombre de Junín para el virus.
Caracteres del virus.
Es un virus ARN (arenaviridae), finalmente denominado virus Junín, que mide entre 60 y 300 nanómetros. Pertenece al grupo Tacaribe, integrado, además, por los virus Tacaribe (no patógeno), Machupo (F.H. Boliviana) y Lassa (F. H. Lassa).
Se aísla de la sangre de los enfermos durante el período de viremia, que es relativamente prolongado, pues dura tanto como el período febril de la enfermedad. Para ello se inocula la sangre del enfermo a ratones lactantes por vía intracerebral y a cobayos por vía intraperitoneal. Se aconseja inocular el material proveniente de los enfermos a ambos tipos de animales, pues existen cepas que en un primer aislamiento desarrollan sólo en cobayos o en ratones lactantes.
Los cobayos presentan a los 7 días de la inoculación los primeros síntomas, que son muy parecidos a los de la enfermedad humana: se observan petequias y hemorragias en piel y diversos órganos. El animal muere a los 15-20 días de inoculado. En el ratón lactante aparece excitación, marcha lateralizada y parálisis a los 8-10 días de producida la infección.
Ha sido posible adaptar el virus a los cultivos de tejido: se utilizan las células de riñón de mono, de la línea denominada Vero. Produce acción citopatogénica. El diagnóstico indirecto no difiere del de las enfermedades a arbovirus: se efectúan pruebas de neutralización y la reacción de fijación de complemento.
Epidemiología.
La fiebre hemorrágica argentina tiene un área de difusión muy limitada. Se observa en el noroeste de la provincia de Buenos Aires, sur de las provincias de Córdoba y Santa Fe, y este de La Pampa. En los primeros tiempos, la enfermedad atacaba a los peones que recogían a mano la cosecha del maíz, por lo cuál los casos aparecían en épocas determinadas del año que coinciden con dicha actividad. Hoy en día, la mecanización agrícola ha cambiado el panorama, aunque no la fecha de aparición. La enfermedad sigue afectando a hombres adultos jóvenes dedicados a tareas rurales en general durante el otoño y el invierno, época en la que aumenta el número de lauchas. Dicha época coincide con las cosechas de maíz, soja y girasol y también con la temporada de caza menor, por lo cual puede afectar a cazadores que se internen en los campos. El virus no resiste el calor del verano.
La forma en que el virus llega al ser humano aún no está del todo aclarada. Se acepta, en general, que entra al organismo por vía aérea superior, mucosa conjuntival y soluciones de continuidad de la piel. En infecciones accidentales en laboratorios, que son muy frecuentes, tornando peligroso el manejo de este virus, se ha señalado: infecciones por inoculación accidental (pinchazos con agujas infectadas), inoculación percutánea por manejo de vísceras de animal infectado, infección por vía aérea producida por tentativas de homogeneizar el material conteniendo virus por presión, etc.
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Existe, por otra parte, gran cantidad de reservorios, roedores silvestres o ratones de campo, siendo el más importante el Calomys musculinus y secundariamente el Akodon azarae. Estos animales eliminan el virus por la orina y la secreción salival, lo cual podría ser una fuente de infección.
Aspectos clínicos de la enfermedad.
La FHA tiene un período de incubación de aproximadamente 10 a 14 días, tras el cual se inicia la fase de invasión que dura unos 3 a 4 días. Se observa un estado febril de comienzo lento, habitualmente sin escalofríos, con cifras que oscilan alrededor de los 40°C. Hay náuseas, vómitos y, a veces, diarrea. El pulso suele ser lento y dícroto, con bradicardia progresiva, asociándose hipotensión arterial ortostática. Hay cefalea intensa con dolor retroocular y polimialgias (lumbar y pantorrillas). En el abdomen, puede haber hepatomegalia y meteorismo, pero no hay esplenomegalia. La piel presenta petequias en tórax superior y axilas. Se palpan adenopatías generalizadas. Desde el aspecto neurológico, el paciente se presenta obnubilado y somnoliento y con inestabilidad en la marcha.
Hacia el final de la fase de invasión, aparece la "facies matinal de ebrio" característica de la enfermedad: inyección conjuntival, edema bipalpebral, eritema facial (incluye tronco superior), labios violáceos; en las encías se observa hipertrofia gingival, gingivorragia y ribete gingival; la faringe presenta petequias, microvesículas y enantema ramoso; se observa lengua saburral y temblorosa (fina).
Hacia el 5°día de la enfermedad, suele instalarse una de las tres formas clínicas de la enfermedad: tífico-común, tífico-neurológica y tífico-vascular. En esta fase pueden aparecer también las formas clínicas graves: meningoencefalitis (causa de mortalidad) y forma hemorrágica grave (endotelitis capilar diseminada). Hacia el final del período agudo, puede producirse la miocarditis (verificable por ECG), que suele prolongarse por más tiempo que la evolución común de la enfermedad, alargando la duración de la internación del paciente. La enfermedad actualmente tiene una letalidad menor al 6 %.
Diagnóstico.
El diagnóstico de la enfermedad suele definirse entre el 3° y 4° día de la evolución. Hay una viremia prolongada (hasta el 5° día) que permite la realización de pruebas serológicas (fijación de complemento y neutralización), pero la aparición de los anticuerpos es lenta, por lo cual estas técnicas son poco útiles.
El laboratorio común ofrece algunos datos de importancia: en las primeras 12 horas se observa leucocitosis transitoria que luego vira hacia la leucopenia (neutropenia), hematocrito elevado (por formación de 3er espacio), ESD normal o disminuída y plaquetopenia marcada. En el sedimento urinario fresco pueden observarse unas células redondas grandes con numerosos cuerpos de inclusión, que aparecen del 1° al 3er día: son las células de Milani, comunes de observar en la FHA, aunque no se las considera patognomónicas. También se observa la presencia de hematíes y cilindros. Hay disminución de la excreción de cloro urinario.
Tratamiento.
El tratamiento específico se realiza con plasma de convalesciente: plasma de un sujeto que haya tenido FHA confirmada, obtenido de 3 meses a no más de 1 año de curarse la enfermedad. Se debe administrar 250 a 500 cc antes del 5° día de la enfermedad, ya que luego del 7° día es ineficaz.
Obviamente, está indicadas todas las medidas de soporte para estabilizar el estado clínico del paciente, especialmente las destinadas a controlar la deshidratación y las alteraciones del medio interno.
Profilaxis.
Puede ser inespecífica y consiste en la lucha contra los roedores, la mecanización de las labores agrícolas y la adecuada protección de las personas que ingresan al campo, especialmente en otoño e invierno.
La protección específica se realiza en base a la vacuna elaborada con la cepa Candid 1, la que se utiliza desde el año 1990 con buenos resultados, aplicándose en forma selectiva a trabajadores rurales que se desempeñan en las áreas endémicas de la enfermedad.
NOTA: Este artículo está basado en apuntes tomados por el autor en una clase dictada por la Dra. Laura Astarloa a mediados de los '80 en la Cátedra de Enf. Infecciosas de la UBA (Htal Muñiz). La Dra. Astarloa, que falleciera en el mes de mayo del 2010, fue una de las más destacadas investigadoras de la Fiebre Hemorrágica Argentina, publicando numerosos artículos sobre el tema en revistas médicas nacionales e internacionales, formando parte del "equipo de la UBA". Años después dedicó todos sus esfuerzos a la lucha contra el SIDA, llegando a ser Directora Nacional del Programa VIH/ SIDA del Ministerio de Salud.
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